مقاله تنظیم همانندسازی DNA در تسهیم های (کلیواژهای) جنین اولیه (2017 MDPI)

1- مقدمه

2. آغاز فاز S در تخم لقاح یافته

2.1. تنظیم نموی کاربرد منشا همانندسازی DNA

2.2. تجمع چنگال های همانندسازی در جنین های اولیه

2.3. تنظیم همانندسازی DNA یکبار در هر چرخه سلولی در جنین های اولیه

3. تنظیم مثبت و منفی آغاز همانندسازی توسط S-CDKs و CHK1

4. توارث مارکرهای اپی ژنتیکی وابسته به همانندسازی DNA: برنامه متیلاسیون

5. مکانیسم های که منجر به طولانی شدن فاز S در مرحله ی گذار بلاستولای میانی می شوند

5.1. مشابهت ها و تفاوت های بین ارگانیسم های مختلف

5.1.1. دروزوفیلا ملانوگاستر

5.1.2. زنوپوس لاویس

5.1.3. زبرافیش

5.1.4. پستانداران

5.2. نقش CDKs

5.3. نقش نقطه کنترل همانندسازی

5.4. نقش فعال سازی رونویسی زیگوتی

6. پیامدهای همانندسازی سریع و عدم فعال سازی نقطه کنترل روی تمامیت ژنوم جنین های اولیه

7. نتایج

تقدیر و تشکر

Early embryonic cleavages are characterized by short and highly synchronous cell cycles made of alternating S- and M-phases with virtually absent gap phases. In this contracted cell cycle, the duration of DNA synthesis can be extraordinarily short. Depending on the organism, the whole genome of an embryo is replicated at a speed that is between 20 to 60 times faster than that of a somatic cell. Because transcription in the early embryo is repressed, DNA synthesis relies on a large stockpile of maternally supplied proteins stored in the egg representing most, if not all, cellular genes. In addition, in early embryonic cell cycles, both replication and DNA damage checkpoints are inefficient. In this article, we will review current knowledge on how DNA synthesis is regulated in early embryos and discuss possible consequences of replicating chromosomes with little or no quality control.

کلیواژ های جنین اولیه با سیکل های سلولی کوتاه و خیلی همزمان که از فازهای متناوب S و M ایجاد شده اند و فاقد فازهای گپ می باشند، مشخص می شوند. در این سیکل سلولی فشرده، دوره ی سنتز DNA می تواند به طرز فوق العاده ای کوتاه باشد. بسته به ارگانیسم، کل ژنوم یک جنین با یک سرعتی که 20 تا 60 برابر سریعتر از یک سلول سوماتیک است، همانندسازی می شود. از آنجایی که رونویسی در جنین اولیه مهار شده است، سنتز DNA روی یک ذخیره ای از پروتئین های مادری که در تخم ذخیره شده اند و نماینده ی اکثر، اگر نگوییم که همه ی، ژن های سلولی هستند، تکیه دارد. به علاوه، در سیکل های سلولی اولیه ی جنینی، هم همانندسازی و هم نقاط کنترل آسیب DNA ناکارآمد هستند. در این مقاله، ما دانش اخیر در مورد چگونگی تنظیم سنتز DNA در جنین های اولیه را مرور می کنیم و در مورد پیامدهای احتمالی همانندسازی کروموزوم-ها با کنترل کیفی پایین یا بدون کنترل بحث خواهیم کرد.