مقاله انگلیسی ایمونولوژی تب دوره ای، آفت دهان، فارنژیت و سندرم التهاب گره های لنفی گردنی (2020 الزویر)

اهداف
تونسیلکتومی (TE) یا آدنوتونسیلکتومی (ATE) ممکن است در دوره بالینی در کودکان مبتلا به تب دوره ای ، استوماتیت آفتی ، فارنژیت و آدنیت گردن رحم (PFAPA) تأثیر مفیدی داشته باشد. با این حال ، یک دلیل ایمونولوژیکی برای این اثر ناشناخته است. این بررسی ادبیات به طور خلاصه دانش فعلی در مورد نقش ایمونولوژیکی لوزه ها در سندرم PFAPA است.

مواد و روش ها
ما PubMed ، Medline ، EMBASE و Cochrane را برای مقالاتی که به زبان انگلیسی در تاريخ 1 ژانویه 1987 تا 30 آوريل 2019 نوشته شده بود جستجو کردیم.

نتایج
سیزده مقاله گزارش عملکرد بافت شناسی ، ایمونولوژیکی یا میکروبیولوژیکی نمونه های لوزه در کودکان مبتلا به PFAPA را دارند. بافت شناسی نمونه های لوزه از کودکان مبتلا به PFAPA التهاب لوزه مزمن را با هیپرپلازی لنفوئید نشان داد. هیچ الگوی ایمونولوژیکی یکنواخت مشخص نشده است ، اما در برخی مطالعات تعداد کمتر لنفوسیتهای B و مراکز جوانه زنی کوچکتر در PFAPA نسبت به گروه شاهد مشاهده شده است. در یک مطالعه ، اختلاف در میکروبیوته لوزه بین PFAPA و شاهد مشاهده شد.

1. مقدمه

سندرم تب دوره ای ، استوماتیت شایع ، فارنژیت و آدنیتیت گردنی (PFAPA) شایعترین سندرم تب دوره ای کودکان است [1،2] ، با بروز تجمعی 2.2 در 10000 کودک تا 5 سال در یک جمعیت نوردیک [ 2] علائم بیماری کوتاه است ، به طور منظم قسمتهایی از تب بالا همراه با حداقل یکی از علائم عمده زیر را نشان می دهد: فارنژیت ، آدنیت گردن رحم و استوماتیت آفتی [3-5]. اپیزودهای PFAPA اغلب در طی چند سال اول زندگی آغاز می شود و اغلب به طور خودجوش در اواخر کودکی برطرف می شود [2،6]. معیارهای تعیین تشخیص PFAPA در سال 1999 توسط توماس و همكاران پیشنهاد شد و در مطالعات بین المللی بسیار مورد استفاده قرار می گرفت ، اما ، هیچ اجماع بین المللی مستقیمی در مورد تعریف PFAPA امروز وجود ندارد [7،8]. پاسخ interleukin disregulated (IL) -1 ممکن است در علت بیماری نقش داشته باشد [9،10] ، و PFAPA در حال حاضر به عنوان یک بیماری خود التهابی قلبی در نظر گرفته می شود [11]. بر خلاف سندرم های کلاسیک تب دوره ای ارثی از جمله تب مدیترانه ای خانوادگی ، کمبود ماوالونات کیناز و سندرم دوره ای مرتبط با گیرنده TNF ، PFAPA از نظر ژنتیکی تعریف نشده است. چندین ژن کاندید به عنوان عوامل مؤثر در ایجاد بیماری PFAPA پیشنهاد شده است ، و علاوه بر این برخی مطالعات خوشه بندی آشنا این بیماری را نشان می دهد. مبنای پلی ژنیک برای بیماری احتمالاً وجود دارد ، اما برای روشن شدن این مورد مطالعات بیشتری لازم است. همانطور که اخیراً مورد بررسی قرار گرفته است ، یک محرک محیطی که باعث ایجاد واکنشهای ایمونولوژیکی با شعله های تب در میزبان مستعد ژنتیکی می شود ، بهترین مدل امروزه برای این بیماری است [12].

توجه؛ (این ترجمه توسط نرم افزار انجام شده و ویرایش نشده است و احتمال وجود اشتباه در آن وجود دارد. در صورت ثبت سفارش، ترجمه توسط مترجمین مجرب انجام خواهد شد. برای مشاهده نمونه ترجمه های تخصصی و اخیر مترجمین جهت اطمینان از کیفیت ترجمه، اینجا کلیک نمایید.)

Abstract

1.Introduction

The periodic fever, aphthous stomatitis, pharyngitis and cervical adenitis (PFAPA) syndrome is the most common paediatric periodic fever syndrome [1,2], with a cumulative incidence of 2.2 per 10,000 children up to the age of 5 years in a Nordic population [2]. The hallmarks of the disease are short, regularly occurring episodes of high fever accompanied by at least one of the following major symptoms: pharyngitis, cervical adenitis and aphthous stomatitis [3–5]. Episodes of PFAPA often start during the first few years of life and often spontaneously resolve during late childhood [2,6]. The criteria for establishing a PFAPA diagnosis was suggested by Thomas et al., in 1999 and have been widely used in international studies, however, there is no established international consensus regarding the definition of PFAPA today [7,8]. A dysregulated interleukin (IL)-1 response may play a part in the etiology of the disease [9,10], and PFAPA is currently regarded as an autoinflammatory disease [11]. Unlike the classical hereditary periodic fever syndromes including familial Mediterranean fever, mevalonate kinase deficiency and TNF-receptor associated periodic syndrome, PFAPA has not been defined genetically. Several candidate genes have been proposed as contributing factors to the etiology of PFAPA, and in addition some studies show familiar clustering of the disease. A polygenic basis for the disease is likely, but further studies are needed to elucidate this. As recently reviewed, an environmental trigger causing immunological reactions with febrile flares in a genetically predisposed host seems the best founded model for the disease today [12].